在疫情之前，新三高还不为大众所熟悉，只知道高血压、糖尿病、高血脂这老三高，是心血管疾病的危险因素。然而，随着新冠病毒泛人群感染，新三高——即胰岛素抵抗（导致高胰岛素血症）、高尿酸和高同型半胱氨酸血症，即将进入人们的视野！

新冠病毒导致胰岛素抵抗

美国一项研究表明，新冠感染者患糖尿病的风险比未感染者高66%。即使是轻症患者，糖尿病风险同样增加。

COV1D-19导致患者的胰岛素抵抗加重，即使是轻型或普通型的新冠肺炎也能引发致炎环境，产生高水平的1L-6、TNF等炎症因子，阻断下游胰岛素信号,从而进一步降低胰岛素敏感性。

伴随着胰岛素抵抗现象发生，胰岛素分解血糖的效率降低，迫使胰腺分泌更多的胰岛素，继而增加了血液中胰岛素的水平，引起高胰岛素血症。

高胰岛素血症可以是糖尿病前期，如果长期胰腺不能分泌足量胰岛素，可能进一步发展为2型糖尿病，很多糖尿病患者可能同时患有高胰岛素血症。

研究显示，高胰岛素血症患者的大血管病变风险(冠状动脉粥样硬化性心脏病、缺血性脑血管病等)会增加10%。此外，高胰岛素血症还会增加慢性肾脏病(肾功能不全)、四肢血管狭窄或闭塞，以及一些肿瘤(如乳腺癌、肺癌等)的患病风险。

新冠病毒导致高尿酸血症

2022年发表的一项研究表明，新冠病毒感染后表达的一个病毒蛋白ORF8，功能类似人体的IL-17，能够结合IL-17 的受体 A 和C，并且能比人体的IL-17A引发更强、更明显的炎症反应，IL-17A直接导致了痛风发作。

墨西哥的一份研究报告表明，疫情中痛风发作率增加8倍。新冠病毒、ORF8、IL-17A、痛风，已经形成了一个闭环，完美解释了疫情之中痛风的高发。

临床上有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症，这些都是痛风的潜在人群。新冠病毒感染会诱发痛风发作。

高尿酸血症是导致心血管疾病发生的独立危险因素，同时还会对肾脏造成损害出现慢性肾功能不全，甚至诱发尿毒症。

同型半胱氨酸超过15μmol/L就被称为高同型半胱氨酸血症，会导致心、脑血管疾病，同型半胱氨酸是一项重要的人体健康指标。

高同型半胱氨酸可损伤血管内皮，引起凝血机制障碍，易长血栓，引起血压增高，还会导致身体里的炎症反应，可能引起更严重的心血管疾病。

研究发现，COVID-19通过过度炎症状态，会干扰同型半胱氨酸代谢，导致同型半胱氨酸浓度堆积升高，大幅增加冠心病、外周血管疾病及脑血管疾病的发病风险，使微血栓形成的问题十分突出。

胰岛素抵抗、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症三者又有协同效应，使心血管疾病、脑卒中、糖尿病风险大幅增加。

新冠疫情流行高峰虽已过去，但新三高带来的威胁在不断加大，高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、慢性肾脏病等的患病数量必然呈增长趋势，需引起足够重视。是时候为新冠大流行后的糖尿病和心血管疾病风险时代做好准备了。

正如著名公共安全问题专家所指出：当新冠大流行消退时，我们将不得不面对这场大流行的遗产——慢性病，而现在医疗保健系统对此还毫无准备。

我们目前积极的防范新冠病毒的直接症状固然重要，但的确需要对未来可能发生的大规模的慢性病的增加做出积极的策略。